Schizofrenia - nowe leczenie

Skontaktuj się z managerem programu
Badania kliniczne

Zanim zadzwonisz, uważaj
przeczytaj wszystkie artykuły. Spróbuj zadzwonić
w godzinach pracy, z uwzględnieniem strefy czasowej
Nowosybirsk.

Tel.: 8-913-912-89-07
8-913-908-27-82

Nie przepisuj w wiadomościach e-mail
Historia medyczna. Zadawać pytania
krótko pod numerami. Nie czekaj
natychmiastowa odpowiedź. W nagłych wypadkach
korzystać z telefonu.
Unikaj wulgarnego języka,
takie litery są nieczytelne.

To jest stary film (2000). Nie wszystkie nasze
nadzieje były uzasadnione. Ale pojawiające się
przez te 17 lat nowe wciąż inspirują
nadzieję dla nas. Te fakty są szczerze przedstawione
w artykułach klinicznych. Ten film ma
znaczenie czysto historyczne.

Schizofrenia. Nowy sposób leczenia

Instytut Badawczy Immunologii Klinicznej SB RAMS,
Klinika Psychiatrii FUP, GBUZ NSO GNOPB nr 5. Miasto Nowosybirsk.
Voronov A.I. Dresvyannikov V.L. Pukhkalo K.V.

W trakcie eksperymentu klinicznego odkryto całkowicie nowy sposób powstrzymywania ataków schizofrenii. Znaleziono krótki, nieinwazyjny sposób dostarczania cytokin kontrolnych do układu limbicznego mózgu. Uzyskano przekonujące dowody na autoimmunologiczny charakter patogenezy schizofrenii.

Od ponad pół wieku, od odkrycia leków przeciwpsychotycznych w 1952 roku, w schizofrenologii nie dokonano żadnych odkryć na dużą skalę ani całkowicie nowych. Do dziś nie ma jednego poglądu na etiologię i patogenezę schizofrenii. Jesteśmy jednak przekonani, że osiągnięcia współczesnej immunologii, odkrycie w najbliższych latach nowych przekaźników i modulatorów pobudzenia nerwowego, radykalnie zmieni oblicze psychiatrii opisowej. Tymczasem wszystkie kontrowersje rywalizujących szkół psychiatrycznych sprowadzają się do różnych interpretacji tych samych objawów w różnych transkrypcjach, które wypełniają historie przypadków. Brak wiarygodnych markerów biologicznych, polimorfizm objawów klinicznych zmusza psychiatrów krok po kroku, jak mozaika, do zbierania i opisywania klinicznego obrazu choroby. Urojenia, absurdalne działania, rozkazy i komentarze „głosów z kosmosu” - zajmują większość tekstu, ale nie prowadzą do zrozumienia mechanizmu rozwoju choroby.

Rozpoznanie „schizofrenii” do tej pory stawia się wyłącznie na podstawie objawów klinicznych, dlatego aby się nie pomylić, należy poczekać, aż się one nagromadzą w wystarczających ilościach. A jednak, pomimo licznych insynuacji wokół ostatecznej diagnozy, schizofrenia zawsze była i pozostaje kliniczną rzeczywistością - ta patologia zajmuje ponad połowę wszystkich łóżek w każdym szpitalu psychiatrycznym..

Niezbicie udowodniono, że u wszystkich chorych na schizofrenię aktywność dopaminergiczna jest zwiększona w szlaku mezolimbicznym, a zmniejszona w szlaku mezokortykalnym. Dlatego odkryte w 1952 roku neuroleptyki hamujące aktywność dopaminy i serotoniny są podstawą nowoczesnej terapii tej choroby. Kompleks objawów negatywnych, w przeciwieństwie do psycho-produktywnego, praktycznie nie poddaje się działaniu neuroleptyków. „Wczesna demencja” (fr. Démence précoce). - nieunikniony specyficzny skutek schizofrenii. Wada, która rośnie od ataku do ataku, prowadzi lekarzy prowadzących do zniechęcenia terapeutycznego. Zdecydowana większość znanych nam psychiatrów, próbując powstrzymać objawy urojeniowe i omamy, zaczyna od haloperydolu, następnie przepisuje atypowe leki przeciwpsychotyczne, zwiększa dawki, czasem do toksycznych, a jeśli nie daje efektu, wraca do haloperydolu i chloropromazyny..

Obszerne badanie Roberta Whitakera [1] wykazało, że leki przeciwpsychotyczne czasowo tłumią zewnętrzne objawy psychozy, ale po długotrwałym stosowaniu powodują, że pacjenci są biologicznie bardziej podatni na psychozy. Warto zauważyć, że podawanie leków psychotropowych pacjentom ze schizofrenią doprowadziło do pogorszenia jednego z immunologicznych wskaźników nasilenia procesu - jeszcze większego spadku udziału komórek Tu we krwi obwodowej tych pacjentów..

Jednocześnie diagnoza kliniczna, będąca w istocie zarówno planem leczenia, jak i prawdopodobnym rokowaniem, jest stawiana starannie, tylko w klinice po długotrwałej obserwacji, często w bardzo zawoalowanej formie (np. Wielopostaciowe zaburzenie psychotyczne). Zdarza się, że diagnoza zostaje postawiona w drodze głosowania. I chociaż jest to uzasadnione. Ponieważ po ustaleniu tej diagnozy pacjent traci status społeczny, z reguły otrzymuje dożywotnią kalectwo, staje się uciążliwym ciężarem dla bliskich i balastem dla państwa. Większość nowoczesnych leków nie jest jeszcze w stanie zapobiec wystąpieniu wady. Ich dalsza poprawa sprawia, że ​​zabieg jest coraz droższy, nie wpływając zasadniczo na efekt końcowy. Leki przeciwpsychotyczne nie zatrzymują destrukcyjnego procesu autoimmunologicznego, przy każdym ataku pacjent traci określoną część neuronów, a wraz z nimi możliwość przywrócenia poprzednich parametrów osobowości. Jeżeli optymalna liczba klinicznej poprawy w skali zespołu pozytywnego i negatywnego (PANSS) wynosi 60%, to cztery miesiące odpowiedniej terapii dla chorych na schizofrenię dają ją tylko w 10%, a dwanaście - w 20% przypadków. Nawet najnowocześniejsze leki przeciwpsychotyczne to ślepa uliczka!

Ten artykuł został napisany specjalnie po to, aby zainspirować nowych badaczy do znalezienia „innej” ścieżki. W trakcie eksperymentu klinicznego byliśmy przekonani, że jest inny sposób, tańszy i dużo skuteczniejszy. Uzyskane przez nas wyniki kliniczne pozwalają mieć nadzieję, że w niedalekiej przyszłości autoimmunologiczna teoria schizofrenii zostanie uznana za jedyną słuszną, a dopamina, serotonina i inne teorie oparte na eksperymencie staną się jej elementami składowymi. Jedynym wyjaśnieniem etiologii i patogenezy schizofrenii pozostanie autoimmunologiczna destrukcja neuronów i gleju. Kryteria diagnostyczne dla ICD-10 i DSM IV-TR zostaną zmienione. Dominacja leków przeciwpsychotycznych „zapadnie w zapomnienie”, a szpitale psychiatryczne będą stopniowo uwalniane od przewlekłych pacjentów.

Dla współczesnych psychiatrów powyższe może wydawać się pustym przesłaniem i odległym snem, ale sen jest motorem nauki! W międzyczasie znajdujemy pocieszenie w tym, że samo odrzucenie złej ścieżki stanowi znaczny sukces szukającej myśli.!

Zacznę od przykładu klinicznego z naszej praktyki:
Pacjent L, lat 19.
Dwa odcinki.
Pierwszy odcinek w wieku 17 lat.
Dziewczynka dobrze się uczyła w 11 klasie specjalistycznej szkoły biologicznej, mieszkała w internacie przy szkole, wyróżniała się pogodnym charakterem, aktywną pozycją życiową. Wracając do domu ze szkoły, za każdym razem dzieliła się wrażeniami z tygodnia z rodziną, przez co nazywano ją „ćwierkaniem”. Nagle podczas ferii zimowych bez wyraźnego powodu zamilkła, „straciła energię, pogrążyła się we własnych myślach”, pojawił się niepokój i strach. Zaraz po wakacjach noworocznych, po wizycie w szkole, dziewczyna przerwała naukę. Bez wyraźnego powodu przestała spać i przez dwa tygodnie, zdaniem matki i samej pacjentki, w ogóle nie spała. W nocy „leży z otwartymi oczami, drży przy najmniejszym szelestu”. W ciągu tych tygodni odwiedziłem kilku neurologów i psychoterapeutów. Za ich radą w ciągu dnia wyczerpałem się fizycznie: „Kilka godzin jeżdżę na nartach, chociaż nie mam sił”. W dzień pacjent przyjmował grandoxin, a nocą Noxiron, niezależnie zwiększając dawkę do toksycznej. Jednak sen był nieobecny od ponad tygodnia; „Nie mogę spać nawet przez minutę, jedzenie stało się bez smaku, w ogóle nie mam ochoty na jedzenie”. Śledź (który dziewczyna zawsze bardzo kochała) „zaczął nieprzyjemnie pachnieć” i zapach ten towarzyszy jej od tygodnia, choć w pobliżu nie ma ryb. Przez kilka dni z rzędu słyszy głos mężczyzny z góry, który „powiesił się szeptem”. Narzeka na „niewytłumaczalny strach, napięcie, poczucie niewytłumaczalnej, dokuczliwej melancholii w klatce piersiowej”. Dziedziczność jest obciążona. Jeden z krewnych ojca został zwolniony z wojska, usłyszał głosy, był okresowo hospitalizowany i przez całe życie był zapisywany do poradni psychiatrycznej z rozpoznaniem schizofrenii.

W dniu wizyty pacjentka była specjalnie konsultowana przez trzech doświadczonych psychiatrów. Konsekwentnie, niezależnie od siebie, po badaniu klinicznym każdy lekarz doszedł do wniosku, że w tym przypadku możemy mówić jedynie o wystąpieniu schizofrenii (początek F20.0). Perspektywa była ponura. Za świadomą zgodą krewnych i samej pacjentki zdecydowano się na eksperyment, którego warunkiem było odrzucenie tradycyjnie stosowanych leków przeciwpsychotycznych, przeciwdepresyjnych i uspokajających..

Sytuacja ta nie była pierwszą w naszej praktyce, a ponieważ wszystkie poprzednie zakończyły się dobrze, zamiast tradycyjnych leków przeciwpsychotycznych przepisano kriokonserwowany kompozytowy roztwór cytokin (CCKRC) w postaci inhalacji przez nos o objętości 10 ml. Po 8 godzinach inhalację powtórzono. Godzinę po inhalacji, napięcie i strach zniknęły, przestała słyszeć „szept z góry, zmuszający ją do powieszenia się”. Po kolejnych 8 godzinach wykonano trzecią inhalację, po której dziewczynka zasnęła (pierwszy raz od dwóch tygodni) i spała przez 9 godzin.

Obserwacja przez dwa dni objawów psychoproduktywnych nie ujawniła. Jedzenie nabrało naturalnego smaku, zniknął nieprzyjemny „zapach śledzia”. Dziewczyna jadła z przyjemnością. Bez dodatkowych wizyt zacząłem spać 6 godzin dziennie. Trzy dni później została wypisana do domu pod nadzorem matki (wiejskiego ratownika medycznego) pod warunkiem, że w przypadku zmiany jej stanu wróci do szpitala..

W domu pierwszej nocy spałem tylko dwie godziny. Budząc się o pierwszej w nocy, zaczęła niespokojnie rozglądać się wokół i pytać matkę: „kto nas obserwuje?”. Powiedziała, że ​​„dwoje dużych oczu wielkości pięści patrzy na nią zza szafy”. Rano wróciła do szpitala, gdzie w ciągu dnia wykonywano dwie inhalacje. Po drugiej dziewczynka zasnęła i spała przez 8 godzin. Kolejne pięć dni inhalacji KKKRC wykonywano codziennie rano. Dziewczyna rozweselała się, spokojnie opowiadała o halucynacjach, których doświadczyła, zaczęła mówić, że „może ich nie było, po prostu się wydarzyło”, jadła dobrze i spała co najmniej 6 godzin dziennie. Po tygodniu obserwacji za pomocą przenośnego nebulizatora została przeniesiona do leczenia ambulatoryjnego. Inhalacje wykonywano codziennie, przez dwa miesiące, bez przerw, po 10 ml. KKKRT, rano. W lutym i marcu spała samodzielnie, najpierw 4-6 godzin, potem 6-8 godzin. Odrobiłem całą pracę domową, poszedłem z mamą do ambulatorium i dzwoniłem do jej pacjentów. Zachowanie w tym okresie wyróżniało się zależnością, posłuszeństwem, biernością, zahamowaniem. Według oceny mojej mamy „zwalniałem”, „trzymając się spódnicy”. Próbowałem czytać podręczniki, ale nic nie pamiętałem. W kwietniu przebieg inhalacji KKKRC był kontynuowany codziennie. Jej zdolność do pracy stopniowo się poprawiała i na początku maja zaczęła uczęszczać do szkoły. Przerwano leczenie, w trakcie kursu zastosowano łącznie 108 inhalacji KKKRC. Nie stosowano leków przeciwpsychotycznych, uspokajających i przeciwdepresyjnych. Dziewczyna z powodzeniem zdała USE w specjalistycznej szkole biologicznej w Nowosybirsku i wstąpiła na wydział pediatryczny Akademii Medycznej. Kontynuacja przez rok. Nastrój stabilny, sen spokojny, czasem śpi nawet w ciągu dnia (na wykładach), apetyt doskonały. Nie ma objawów psycho-produktywnych. Krytyka doznanych halucynacji jest kompletna. Według ocen wszystkich psychiatrów, którzy obserwowali pacjenta w stanie ostrym, debiut schizofreniczny zakończył się bez oznak ubytku, co samo w sobie jest niezwykłe. PANSS wynik 100%.

Odcinek drugi
Pacjentka L. dokładnie rok później, w okresie sesji zimowej, straciła sen, wystąpiły halucynacje słuchowe i wzrokowe. Objawy automatyzmu psychicznego. Pacjent przestał spać, „zaczął rozumieć język psów i kotów, komunikował się z nimi psychicznie”, „ujrzał Boga jak starzec. Bóg pocałował ją w czoło i powiedział, że „u niej wszystko będzie dobrze”, „w hostelu jej zachowanie kontrolował diabeł, który przyjął postać strażnika. Kontrolował myśli i działania na odległość, zmuszał go gdzieś uciekać, bandażował sobie głowę, dawał nieznajomym złotą biżuterię ”,„ bała się ojca i matki, bo widziała w nich diabła ”. W mojej głowie nieustannie rozbrzmiewały liczne głosy. Rozdałem całą swoją złotą biżuterię, przestałem chodzić na studia, nic nie jadłem. W stanie ostrej psychozy (F20.0) trafiła do szpitala psychiatrycznego, gdzie przez półtora miesiąca była oporna na duże dawki haloperydolu, klopiksolu, aminazyny. Pomimo powołania cyklodolu rozwinął się zespół neuroleptyczny powikłany niedrożnością stolca (początkowo mylony przez lekarzy z 17-tygodniową ciążą). Wszędzie widziałem „patrzące nieludzkie oczy”. Przez cały czas hospitalizacji „śpiewała i tańczyła” w sali obserwacyjnej, często personel musiał przytwierdzać pacjenta do łóżka. Półtora miesiąca później, wobec pozornej nieskuteczności terapii, rodzice podpisali świadomą zgodę i zwrócili się do techniki już zastosowanej w pierwszym napadzie..

Przed rozpoczęciem terapii cytokinowej została zbadana przez radę lekarzy i profesora V.L. Dresvyannikov Diagnoza: schizofrenia, postać paranoiczna. Halucynacyjny zespół paranoidalny (F20.0). Wszystkie leki przeciwpsychotyczne, uspokajające i korektory zostały anulowane. Pierwsze trzy dni inhalacji wykonywano co 8 godzin, a pierwsze inhalacje nie zostały wykonane w całości ze względu na ułomność psychiczną i skrajne podniecenie pacjenta. Pomalowała cały pokój „oczami i symbolami”. Zobaczyła „diabła” w swoim ojcu i matce, którzy na przemian się nią opiekowali. Słyszałem głosy męskie i żeńskie, całe chóry nieustannie śpiewały jej piosenki. Pomalowałem się makijażem, ozdobiłem kokardkami w najbardziej nie do pomyślenia miejscach itp. Motywnie pozbawiony zahamowań, nieustannie „śpiewa i tańczy”. W tym samym czasie po trzecim wdechu trochę się uspokoił, pojawił się niezależny sen, a piątego dnia halucynacje całkowicie ustały. Wdychanie rozpoczęło się po 12 godzinach. Pacjentka umyła oddział swoich rysunków, zaczęła wychodzić na ulicę, pracowała nad odśnieżaniem. Nie była jednak w stanie skoncentrować się i wykonać najprostszych działań arytmetycznych. Piętnastego dnia została przeniesiona na poranny schemat pojedynczej inhalacji. Zacząłem dużo spać, także w ciągu dnia. Śpij samodzielnie przez ponad 10 godzin dziennie. Początkowo pojawiła się częściowa, a pod koniec miesiąca całkowita krytyka przeżywanych halucynacji. Po miesiącu terapii cytokinami zaczęła wykonywać obliczenia matematyczne bez papieru i komputera (wcześniej nie była w stanie odjąć od stu do siedmiu). Jednak nadal miała trudności z powtarzaniem prostych tekstów. Czytam niechętnie i z trudem. Pod koniec drugiego miesiąca inhalacje wykonywano raz na dwa dni. Stałem się bardziej chętny do czytania. Poprawne powtórzenie istoty tego, co przeczytała. Emocje są w pełni przywracane, krytyka stanu przeżywanego jest kompletna. Terapię przerwano. Brak śladów wady. PANSS ocenia 92%. Okres obserwacji dwa lata.

Wbrew powszechnej praktyce przypadek kliniczny przedstawiono czytelnikowi na początku artykułu, aby jego wynik, jako najważniejszy argument przemawiający za autoimmunologiczną teorią schizofrenii, zabrzmiał na samym początku wyraźnie, a dowody, którymi dysponujemy, tylko dopełniają całościowy obraz. Chodzi o to, że autoimmunologiczna teoria schizofrenii nie jest nowa. Założenia na ten temat w latach dwudziestych ubiegłego wieku wyrazili psychiatrzy E.K. Krasnushkin (1920) i P.E. Snesarev (1934). Pod koniec lat sześćdziesiątych udane prace zostały przeprowadzone w USA i Rosji w celu potwierdzenia tej teorii..

Badacze Heath i Krapp, wykorzystując metodę immunofluorescencji, udowodnili, że pacjenci ze schizofrenią mają atypową immunoglobulinę - przeciwciało reagujące z elementami tkanki mózgowej. W latach osiemdziesiątych ubiegłego wieku w tomskim szpitalu psychiatrycznym TP Vetlugina uzyskał przekonujące dane na temat aktywacji połączenia komórek B odporności humoralnej i specyficznej dysfunkcji odporności ogniowej komórek T w schizofrenii. To jej wieloletnie żmudne badania zainspirowały nas do przeprowadzenia pierwszych badań klinicznych nad terapeutycznym działaniem cytokin. [2] Mamy nadzieję, że będziemy kontynuować badania, ponieważ w łańcuchu dowodów nic nie może przeważyć nad uzyskanym wynikiem klinicznym, zwłaszcza że nie jest on jedyny. Monitorujemy pacjentów z ustaloną diagnozą schizofrenii, którzy po zastosowaniu cytokin mają długotrwałą remisję.

Dynamicznie rozwijająca się immunologia nie pozwala większości moich kolegów na śledzenie naukowych kontrowersji wokół jej osiągnięć. Dlatego krótka wycieczka do immunologii, a dokładniej do psychoneuroimmunologii, może być przydatna dla psychiatrów mojego pokolenia..

Ciało ludzkie składa się z pojedynczych komórek. Istnieje około 300 typów takich komórek. Są nawet niejądrowe. Każda komórka pochodzi z pojedynczego zapłodnionego jaja i dlatego ma ten sam kod informacji genetycznej. Różne części tego kodu „działają” w komórkach jednego organizmu, które różnią się funkcją. Jeśli w procesie niezliczonych podziałów zmienia się kod genetyczny, specjalne komórki atakują zmienionego „rodzimego”, który stał się „obcy”. Aby zachować jedność całego organizmu, wszystkie niejako „oddzielne” komórki wymieniają ze sobą informacje. Informacje przekazywane są na dwa sposoby: pierwszy to zakodowane sygnały elektryczne. Drugi - za pomocą całkowicie materialnych obiektów, reprezentowanych przez różne cząsteczki, zwanych CYTOKINAMI. Informacje są kodowane na podstawie ich składu chemicznego i konfiguracji przestrzennej. W wyspecjalizowanych neuronach są to neuroprzekaźniki, inaczej mediatory (na przykład dopamina, serotonina, norepinefryna itp.). Mikropęcherzyki z tymi lub podobnymi substancjami przenoszą informacje w synapsie, to znaczy bardzo blisko. Ale w zasadzie cytokiny powstające w jednym miejscu są w stanie przenosić informacje w całym ciele. Te informacje mogą być odczytane tylko przez te komórki, do których jest adresowana, tj. posiadające specjalne receptory na swojej błonie. Dlatego „poczta” zawsze znajduje adresatów, którzy mogą „przeczytać wiadomość”. Po przeczytaniu komórki, do których przekazywana jest wiadomość, zmieniają swoją aktywność. Na przykład zaczynają się dzielić (namnażać), ulegać samozniszczeniu (apoptoza) lub wydzielać hormon. Same hormony to nic innego jak kompleks cytokin wysyłanych przez grupę wyspecjalizowanych komórek (gruczołów) jako rozkaz do innych komórek. Taka wymiana informacji jest zawsze zrównoważona, bardzo złożona i tylko częściowo zbadana. Liczba wyspecjalizowanych komórek odpornościowych jest bardzo duża i psychiatrze-klinicyście nie jest łatwo zrozumieć zasady ich interakcji.

Porównanie organizmu ze sztywno zorganizowanym państwem, którego liczne armie, przy wsparciu całej populacji, zmuszone są do ciągłej walki z okolicznymi plemionami, da wielką jasność w zrozumieniu struktury układu odpornościowego. Jednocześnie taki „wyimaginowany, abstrakcyjny” stan (organizm) musi utrzymywać jednostki specjalne w ciągłej gotowości do walki z wewnętrznym wrogiem (np. Komórki rakowe).

Centralny element sterujący, czyli mózg i rdzeń kręgowy, jest niezawodnie ukryty w „kapitale” za potrójną ścianą (trzy opony oponowe plus wielowarstwowa bariera krew-mózg). Takie potężne fortyfikacje zapewniają trwale równe i spokojne środowisko w „stolicy”. Cokolwiek dzieje się w „imperium” - mózg pilnie utrzymuje stały poziom komfortu „dla siebie ukochanego”.

W całym „imperium” budowano specjalne ufortyfikowane osady, w których rodzą się, wychowywani i kształceni są przyszli wojownicy dla wojska i specjalnych jednostek policji. Z anatomicznego punktu widzenia są to nisze pomiędzy beleczkami kostnymi, gdzie czerwony szpik kostny jest niezawodnie pokryty. To właśnie tutaj, otoczone komórkami pomocniczymi, komórki macierzyste dzielą się przez całe życie i uzupełniają armię leukocytów, neutrofili, naturalnych zabójców, limfocytów B, limfocytów pomocniczych T (pomocników) i komórek supresorowych T (rozjemców). Ogromna liczba komórek, które się pojawiły, jest natychmiast testowana: każdy, kto nie jest w stanie „nosić broni” lub jest w stanie obrócić ją przeciwko własnym komórkom, jest bezwzględnie niszczony. Państwo (czytaj organizm) nie marnuje czasu na ich reedukację: jeśli nie możesz walczyć o imperium, giń, dopóki nie otrzymasz broni wojskowej!

Ta część komórek, która jest uznawana za „obcą” (niezdolną do walki o imperium) zostaje zniszczona jeszcze przed pojawieniem się specjalnych receptorów (broni) na ich błonach. Następnie ci „żołnierze” (czytaj komórki wybuchowe T i B), którzy są w stanie skierować przekazaną im broń przeciwko własnej, zostają zniszczeni. W doskonałym podręczniku A.A. Yarilin, proces ten jest skuteczniejszy w porównaniu z alfabetami różnych języków. Z tak absolutnie kompletnego zestawu liter najpierw wyrzucane są wszystkie zagraniczne litery, a następnie wykluczane są litery, którymi można napisać słowo MAN. Pozostałe litery przedstawiają pełny zestaw komórek odpornościowych, które jednak nie są w stanie walczyć z CZŁOWIEKIEM. [3]

Cała populacja „imperium” ma prymitywną, niewyspecjalizowaną, zaimprowizowaną broń przeciwko obcym (system dopełniacza). Przed nadejściem oddziałów wojskowych ludność otacza wroga w partyzancki sposób „kosami i widłami” i wiąże jego działania (niespecyficzne stany zapalne, temperatura, obrzęki, układ dopełniacza). Rozkazy wojskowe w „imperium” są wyraźnie i co najważniejsze, niezawodnie powielane przez kilka rodzajów komunikacji. „Telegraficznie” - kodowane wyładowania elektryczne neuronów wzdłuż włókien nerwowych. „Rozkazy pisemne” - cytokiny. Ale każdy mieszkaniec (każda komórka) wie, jak postępować bez rozkazu zgodnie z panującymi zasadami, zwyczajami, niepisanym prawem (reguły te są wspierane przez pewien poziom hormonów). Na niebezpiecznych trasach ludność prowincji (wszystkie komórki zlokalizowane obok „obcych”) układa „jeże przeciwpancerne, kopie rowy, napełniaj je wodą” itp. W przenoszeniu do organizmu jest to tworzenie barier ochronnych w postaci łez, kwasu solnego soku żołądkowego, enzymów śliny, woskowiny, śluzu z nosa itp. Podczas gdy wróg, na przykład bakteria, próbuje przebić się przez takie bariery, odporność przygotowuje specjalne oddziały.

Z wyselekcjonowanych wojowników (leukocytów) w zamkniętych osadach (szpik kostny) szkolą specjalistów - wojowników-rusznikarzy. Są to komórki B, które będą osiedlać się w całym imperium i stale wytwarzać „pociski, miny i granaty” - (przeciwciała) przeciwko agresorom i przeciwko każdemu typowi agresora z osobna, zgodnie z ich cechami i bronią.

Przygotowują także specjalnych wojowników zabójców - limfocyty T (naturalni zabójcy). Ponadto imperium posiada unikalną, dobrze ufortyfikowaną szkołę sabotażu wojskowego (gruczoł grasicy). W tym gruczole limfocyty T przechodzą specjalne szkolenie. Tam są podzieleni na kilka oddziałów. Pomocnicy T, tłumiki T, naturalni zabójcy. Ich interakcja i obecność odpowiednich cytokin determinują rodzaj obrony immunologicznej. Istnieją tylko dwa rodzaje obrony (Th1 lub Th2). W zamian za zmarłych szkoła wojskowa nieustannie szkoli nową kadrę.

Na przykład w schizofrenii agresja autoimmunologiczna przeciwko komórkom własnego mózgu jest typu Th2. To ostatnie udowodniły prace T.P. Vetlugina. [2] To znaczy, cytokiny „dowodzą” w ognisku, powodując autoimmunologiczne zniszczenie typu II.

Liczne oddziały wojowników specjalnych (limfocyty T), opuszczając ufortyfikowane osady, udają się na grasicę (grasicę), szkoląc się w której uczynią z nich oficerów, podzielą na oddziały, każdy oddział wyposażony jest w oryginalną broń (interferony, perforiny, interleukiny), a następnie wszystkie czas przepłynie po całym ciele, aby znaleźć i zniszczyć wroga. Część z nich zamieni się w instruktorów, którzy doskonale wiedzą, jak pokonać starych wrogów. To są komórki pamięci. Żyją długo. Takich komórek jest wystarczająco dużo wśród rusznikarzy (w komórkach pamięci).

Instruktorzy (komórki pamięci) zapisują dane o broni byłych agresorów, aby szybko odeprzeć atak w przypadku ponownego ataku, wiedząc dokładnie, jakiej broni użyć, aby pokonać starego agresora (odporność nabyta). Większość żołnierzy, zgodnie z oczekiwaniami, stacjonuje w pobliżu granic. Wszędzie są „warsztaty broni”, które nieustannie wykuwają różne rodzaje broni (przeciwciała) przeciwko różnym wrogom (komórki B).

Wspaniałe drogi imperium (naczynia krwionośne i limfatyczne) pozwalają znaczącym jednostkom wojskowym komórek T, wraz z oddziałami pomocniczymi (pomocnikami T), szybko dotrzeć na miejsce agresji i stłumić wroga zewnętrznego i wewnętrznego. W osadach wojskowych (węzłach chłonnych) dochodzi do intensywnej wymiany informacji między zwiadowcami, oddziałami pomocniczymi i żołnierzami (komórki T, pomocnicy, tłumiki itp.).

Zatem ogólnie układ odpornościowy powinien działać. Ale jakie imperium obejdzie się bez „zdrajców”? W tym przypadku nie mówimy o prostych komórkach, które zmieniły się w procesie podziału i zagrażają organizmowi niekontrolowaną proliferacją (na przykład rak). Na razie komórki rakowe są niszczone bezlitośnie jak obcy. Całość psują „intrygi zdradzieckich oficerów” (ich własne, wyszkolone już leukocyty T i B), którzy zwrócili daną im broń przeciwko własnej. Jest to agresja autoimmunologiczna przeciwko własnym organom „barierowym”, takim jak mózg. W schizofrenii limfocyty T atakują własne neurony i komórki mózgowe Schwanna, zakłócając transmisję sygnału. Niewielka liczba takich zdrajców (leukocytów autoimmunologicznych) nie jest groźna dla imperium, ale jeśli jakakolwiek bariera (np. Krew-mózg) zostanie naruszona, a autoimmunologiczne „spiski” mogą zniszczyć całe imperium (czytaj centralny układ nerwowy). Takie procesy leżą u podstaw nie tylko schizofrenii, ale także innych chorób neurodegeneracyjnych..

W ludzkim ciele tarczyca, soczewka oka, narząd ślimakowy, tkanka gonad, a co najważniejsze, cały mózg i rdzeń kręgowy są postrzegane przez układ odpornościowy jako obce immunologicznie. Zwykle układ odpornościowy nie wydaje się „wiedzieć” o istnieniu tych narządów, ponieważ są one chronione specjalną, złożoną „barierą” składającą się z wielu warstw specjalnych komórek. Zwykle „nic zbędnego” nie przenika przez „barierę”. U osób zdrowych w organizmie tworzy się tolerancja immunologiczna (obojętność immunologiczna) na tkanki barierowe. Tolerancja immunologiczna na własne antygeny jest utrzymywana przez całe życie dzięki wielu mechanizmom, które zapobiegają tworzeniu się specjalnych białek (przeciwciał) i autoreaktywnych limfocytów, które mogą uszkadzać własne komórki i tkanki organizmu. Jeśli te mechanizmy nie działają lub działają niedostatecznie (jak w schizofrenii), wówczas rozpoczyna się produkcja autoprzeciwciał i limfocytów autoagresywnych, powodując przewlekłe procesy zapalne, niszczenie komórek i niszczenie poszczególnych tkanek (stwardnienie rozsiane, choroba Alzheimera, zapalenie tioroidów Hashimoto itp.). Jesteśmy przekonani, że na tym polega patogeneza schizofrenii. Dziedziczna niewydolność genetyczna w połączeniu z czynnikami środowiskowymi (wahania hormonalne w okresie dojrzewania, neurotrauma, neuroinfekcja, przepracowanie) prowadzą do przełamania bariery krew-mózg i późniejszego ataku autoimmunologicznego. W przybliżeniu ten sam proces komplikuje przebieg udaru i urazowego uszkodzenia mózgu. Znana dysfunkcja tej bariery występuje w okresie naturalnych wahań hormonalnych. Na przykład w okresie dojrzewania. W tym okresie u osób z predyspozycjami genetycznymi częściej obserwuje się początek schizofrenii. Układ odpornościowy, bez wyraźnego powodu, nagle „wykrywa” „obcy” organ i rozpoczyna intensywny atak immunologiczny przeciwko niemu. Proces ten można porównać do sytuacji, w której uszkodzenie jednej soczewki prowadzi do ataku immunologicznego na drugą soczewkę, a dana osoba traci wzrok w obu oczach. To samo dzieje się w wyniku urazu lub zapalenia narządu ślimakowego. Po krótkim czasie atak immunologiczny na drugi organ powoduje głuchotę i utratę równowagi. W przypadku udaru krwotocznego, urazu czaszki, ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, czy przejściowego, na skutek gwałtownych wahań homeostazy, uszkodzenia „bariery” krew-mózg, np. W schizofrenii, tkanka mózgowa będzie narażona na atak immunologiczny i zniszczenie. Obraz kliniczny konsekwencji tego ataku będzie całkowicie zależał od tematu i głębokości zmiany. Dlatego kliniczne objawy schizofrenii są tak różne, nawet u identycznych bliźniaków..

Takie uszkodzenie bariery krew-mózg może mieć, w tym genetyczne, przyczyny dziedziczne.

Trzydzieści lat temu podejrzewano schizofrenię o defekt co najmniej dwóch genów. [4] Ciągły typ jej przebiegu częściej kojarzony jest z HLA-A10, natomiast HLA-B12 częściej łączy się ze schizofrenią napadową.

Przegląd z 2003 roku wykazał 7 takich genów. Dwa nowsze przeglądy dowodzą, że ten związek jest najsilniejszy w przypadku genów znanych jako dysbindyna (DTNBP1) i neuregulina-1 (NRG1) oraz wielu innych genów (takich jak COMT, RGS4, PPRZSS, ZDHHC8), DISCI i AKT1). Ponadto wędrujące geny są częstsze u pacjentów ze schizofrenią. Wzór ich przodków jest nieregularny. Czasami niektóre geny są nieobecne, a czasami powtarzają się dwa lub więcej razy [5].

Najprawdopodobniej nawet identyczne klinicznie postacie schizofrenii różnią się genetycznie od siebie różnymi konstelacjami szeregu dyskretnych czynników dziedzicznych, których unikalne połączenie tworzy niepowtarzalny obraz i przebieg różnych postaci choroby..

Dla lepszego zrozumienia oryginalnej, stosowanej przez nas metody dostarczania kombinacji cytokin do układu limbicznego mózgu: przypomnijmy sobie główne cechy anatomiczne unaczynienia układu węchowego i urządzenia nosowego wymiennika ciepła. Istnieją „rzeki imperium” - naczynia krwionośne i limfatyczne oraz „kanały imperium” - system dynamiki płynu mózgowo-rdzeniowego w mózgu i rdzeniu kręgowym. Dopływ krwi do obszaru trójkąta nosowo-wargowego, całej małżowiny i błon śluzowych nosa odbywa się za pomocą tętnicy bezpośrednio połączonej z naczyniami wewnątrzczaszkowymi (zespolenie). Dlatego niektóre substancje, takie jak dobry koniak, natychmiast dostają się do układu naczyniowego mózgu, jeśli wlejesz je do nosa, oczu lub lepiej „wąchać trochę, lekko potrząsając szklanką”. Lub niektóre narkotyki, jak kokaina, heroina, „sól” JWH 250 - nie jest wcale konieczne wstrzykiwanie dożylne, częściej są po prostu wciągane.

Dodatkowo w naszym przypadku niezwykle ważne jest, aby mózg człowieka miał bezpośredni kontakt ze środowiskiem zewnętrznym w rejonie pól węchowych błony śluzowej górnego odcinka nosa. Układ węchowy jest jedynym analizatorem, w którym neurony czuciowe (czytaj fragment tkanki mózgowej) mają bezpośredni kontakt ze środowiskiem zewnętrznym. Jego receptory leżą na powierzchni, w grubości warstwy błony śluzowej stref węchowych. Nie ma pośredniego elementu nadawczego! Powierzchnia takiego kontaktu u ludzi może sięgać nawet dziesięciu centymetrów kwadratowych, co w zupełności wystarczy do odpowiednio zorganizowanej inhalacji..

Węchowe komórki nabłonka bezpośrednio dostrzegają wpływy zewnętrzne. Długie i cienkie aksony wychodzące z neuronów węchowych są rzutowane do opuszki węchowej, neurony tej ostatniej dają początek aksonom kończącym się w kontaktach synaptycznych na komórkach kory węchowej. Przekazywanie sygnałów czuciowych do układu limbicznego odbywa się w zaskakująco bezpośredni sposób. Zmysł węchu pełni funkcję rozpoznawacza gradientów intensywności koncentracji szerokiego spektrum substancji, przede wszystkim niebezpiecznych dla makroorganizmu. [6].

W rzeczywistości w tej sytuacji istnieje bezpośrednia i zaskakująco krótka droga dla cytokin, które mogą szybko dostać się do regionów podkorowych nie tylko z krwiobiegiem, ale także wzdłuż nerwowych włókien węchowych - aksonów. Naukowcy odkryli, że nawet cząsteczki pyłu mogą być transportowane przez transport aksonalny do ciała neuronu. Istnieją dowody na to, że mikroskopijny toksyczny pył może dostać się do mózgu przez opuszkę węchową (eksperymenty na szczurach) [8]. Spożycie mikrodawek cytokin w strefie węchowej błony śluzowej nosa prowadzi do ich natychmiastowego wchłaniania iw naszym przypadku stwarza ich terapeutyczne stężenie. Przenikając do krwiobiegu tętniczego w bezpośrednim sąsiedztwie zespolenia tętnic nadoczodołowych i śródmózgowych, cytokiny migrują wzdłuż koła Wilisowskiego do podstawy mózgu, czyli do naczyń krwionośnych układu limbicznego, gdzie emocje są skupione anatomicznie. (W schizofrenii najpierw cierpią emocje)..

Należy zwrócić uwagę na jeszcze jedną niezwykłą okoliczność: warstwa podśluzówkowa sklepienia nosa w okolicy plam węchowych (powierzchnia od 5 do 10 cm kwadratowych) oraz opuszka węchowa zawierają glejowe i nerwowe komórki macierzyste i progenitorowe. Przy ciągłej naturalnej śmierci neuronów receptorowych, które są praktycznie w kontakcie z agresywnym środowiskiem, normalnie regenerujące się aksony tych komórek całkowicie przywracają utracone połączenia synaptyczne [7]. Ciągła neurogeneza w układzie węchowym jest jednym z najstarszych mechanizmów obronnych, z którego komórki macierzyste prawdopodobnie migrują do ognisk autoimmunologicznej destrukcji, przekształcając się tam w neurony, a ponadto przejmują funkcje martwych neuronów. Mózgowe komórki macierzyste są w stanie aktywować, aktywnie przemieszczać się do dotkniętego obszaru (na przykład po udarze, urazie). Są zdolne nie tylko do przekształcania się w neurony, zręby i glej, ale nawet zastępują martwe neurony i prawdopodobnie integrują się z zespołami nerwowymi. Odkryto obszary w przodomózgowiu człowieka, w których przez całe życie powstają nowe komórki nerwowe, wbrew powszechnemu stwierdzeniu. Ponadto glutaminergiczne komórki nerwowe są stale obecne w przodomózgowiu i regularnie się dzielą. Są wykrywane przez specyficzny czynnik transkrypcyjny: Tbr2, który znajduje się tylko w komórkach progenitorowych tych komórek.

Jak dotąd naprowadzanie (autonomiczna migracja komórek odpornościowych wzdłuż gradientu cytokin) komórek macierzystych mózgu zostało przekonująco zademonstrowane tylko na modelu mysim. U szczurów i myszy komórki macierzyste migrują z nienaruszonych obszarów do sąsiedniej uszkodzonej tkanki mózgowej. Tam tworzą dojrzałe neurony, zastępując uszkodzone komórki nerwowe nowymi. U szczurów nerwowe komórki macierzyste są zlokalizowane w pobliżu bocznych komór mózgu. Ich przemiana w neurony jest bardzo intensywna. U dorosłych szczurów miesięcznie z komórek macierzystych powstaje około 250 000 neuronów, zastępując 3% wszystkich neuronów w hipokampie. Żywotność takich neuronów u szczurów jest bardzo długa - do 112 dni. Neuronalne komórki macierzyste przemieszczają się na dużą odległość (około 2 cm). Są również zdolne do migracji do opuszki węchowej i tam zamieniają się w neurony. Według Magdaleny Gotz „prekursorowe komórki nerwowe mogą tworzyć nowe komórki nerwowe w sąsiedniej korze mózgowej, na przykład po urazie mózgu” [8].

W badaniu na ludziach Liu Z. i wsp. [9] bromodeoksyurydynę (BrdU) podawano chorym na raka w stanie przedterminowym jako składnik terapii guzów mózgu. Substancja ta gromadzi się w nowo powstałych komórkach i jest łatwa do wykrycia, co pozwala prześledzić jej ścieżki migracji. W ten sposób stwierdzono, że rdzeń opuszki węchowej (rdzeń opuszki węchowej) zawiera własne, stale proliferujące, multipotencjalne komórki macierzyste i progenitorowe, które podczas późniejszej hodowli różnicują się w neurony i glej. [dziesięć]

Najwyraźniej terapeutyczna mieszanina aktywnie wdychanych przez nas cytokin przesuwa odpowiedź immunologiczną charakterystyczną dla schizofrenii i umownie oznaczoną jako TH2 w kierunku Th1 - i tym samym ZATRZYMUJE PROCES AUTOIMUNICZNY. Wykorzystujemy unikalną fizjologiczną i anatomiczną zdolność do nieinwazyjnego dostarczania zestawu kontrolnych cytokin bezpośrednio do układu limbicznego mózgu, gdzie ich niewielkie stężenia zatrzymują destrukcyjny proces Th2.

Wszystkie współczesne protokoły i taktyki interwencji z wykorzystaniem komórki macierzystej obejmują wprowadzenie autolitycznej lub embrionalnej SC do krwiobiegu, w pobliżu obszaru problemowego lub bezpośrednio w obszarze problemowym (na przykład guza). Praktycznie nie ma możliwości kontrolowania dalszego procesu odpornościowego. W 30% przypadków KS może przerodzić się w raka. To nie wszystkie problemy. Nowe neurony powstające z komórek macierzystych nie mogą zostać włączone do układu nerwowego. Najwyraźniej zapewnia specjalną ochronę. Wyodrębniono nawet specjalne substancje sygnalizacyjne, które pojawiają się w miejscu urazu i zapobiegają tworzeniu się połączeń międzykomórkowych. Logika natury jest jasna: w przeciwieństwie do prawie wszystkich innych tkanek ciała (z wyjątkiem być może tkanki odpornościowej), komórki tkanki nerwowej nie są wymienne. Każdy neuron przenosi unikalne informacje, a tworzenie nowych neuronów w celu zastąpienia zmarłych jest tak mało przydatne, jak „wkładanie pustych arkuszy papieru do książki zamiast upuszczonych”. Co więcej, skoro neuron, w przeciwieństwie do strony książkowej, jest nie tylko nośnikiem informacji, ale także aktywnym elementem systemu sterowania, zastąpienie go innym, nie posiadającym swoich „kompetencji”, może prowadzić do nieprzewidywalnych konsekwencji. Dlatego regeneracja tkanki nerwowej (przynajmniej „automatyczna”, niekontrolowana) jest nie tylko niepotrzebna, ale także niebezpieczna - a ewolucja podjęła działania przeciwko niej.

W naszym przypadku wdychając cytokiny, aktywujemy komórki macierzyste, po pierwsze własne, a po drugie same opuszczają niszę komórkową, stymulowane specjalną kombinacją cytokin. Stymulowane komórki macierzyste poruszają się dokładnie tam, gdzie zniszczenie neuronów nastąpiło najintensywniej. W opisywanym przypadku klinicznym CCCC zastosowano w formie inhalacji donosowej, ale możliwe jest również jego podanie dożylne, podobnie jak w kilku wcześniejszych eksperymentach, których szczegóły na razie pomijamy. Ponadto, przestrzegając praw naprowadzania, SC autonomicznie wkraczają w obszar problemowy, gdzie tworzą własną niszę i, być może, nawet w minimalnej ilości sztuk, dają klinicznie wyraźny efekt. To właśnie wyjaśniamy pozytywną dynamikę świadomie wadliwych pacjentów. Obserwowane przez nas powoli ustępujące objawy wady schizofrenicznej tłumaczymy faktem, że progenitorowe komórki macierzyste strefy węchowej nie tylko zastępują neurony, które apoptowały w wyniku neurodegeneracyjnego procesu schizofrenicznego, ale także przejmują część ich funkcji, co z pewnością nie ma miejsca w przypadku chirurgicznego przeszczepu komórek macierzystych do mózgu... Nasz eksperyment inicjuje i wyznacza całkowicie nowy kierunek w terapii chorób neurodegeneracyjnych..

W chwili, gdy to piszę, od ponad roku trwa eksperyment kliniczny u pacjenta z wyraźną wadą schizofreniczną:
pacjent F. 27 lat.
Schizofrenia (F20.0) powstała 7 lat temu.
Częste hospitalizacje; werbigeracja, autyzm, intelektualny upadek mnestyczny, spłaszczenie emocjonalne.
Wziewne donosowe podanie CCRC w nagłym rytmie (od pięciu do ośmiu razy w miesiącu), po pierwsze, zatrzymało kolejny atak, którego nie powstrzymały znaczne dawki leków przeciwpsychotycznych. Po drugie, wyraźnie złagodzili wadliwe objawy..
W tym samym czasie leki przeciwpsychotyczne zostały anulowane natychmiast po rozpoczęciu eksperymentu i nie ma ich do dziś (około dwóch lat).

Naszym zdaniem schizofrenia to wielokrotne mikroogniskowe organiczne uszkodzenie mózgu w wyniku genetycznie uwarunkowanego autoimmunologicznego zniszczenia jąder i gleju obwodu mezolimbicznego. Postęp choroby i wszystkie objawy kliniczne wynikają z lokalizacji, siły i tempa wzrostu destrukcyjnych procesów. Proces autoimmunologiczny jest inicjowany, kierowany i podtrzymywany przez symfonię cytokin. Na niepożądany dobór organizmu można wpływać jedynie za pomocą języka samego organizmu, które niewątpliwie są zespołami cytokin. Ich właściwy dobór pozwala zatrzymać, zmodyfikować lub zahamować destrukcyjny proces autoimmunologiczny. W tym sensie nasze leczenie schizofrenii jest nie tylko skuteczne, ale także patogenetyczne..

Ilja Iljicz Miecznikow napisał: „Wiem bardzo dobrze, że duża część mojej pracy jest hipotetyczna, ale ponieważ pozytywne dane uzyskuje się właśnie za pomocą hipotez, nie wahałem się ich opublikować. Młodsze siły będą je testować i dalej rozwijać. ”. W pełni przestrzegamy jego przykazań.

Literatura:

1. Robert Whitacre Crazy in America

2. Vetlugina T.P. Clinical Psychoneuroimmunology 2003.

3. Yarilin A.A. Fundamentals of Immunology 1999.

4. Mitkevich S.P. (1981)

5. W czasopiśmie Nature (31 lipca 2008). Internet 01.08.08 (Holandia) „Stotterend DNA bij schizofrenipatient”

6. W. Nauta, organizacja M. Fairtag Brain. Moskiewski „świat” 1982 Mózg

7. Losevoy E. „Neurogeneza w dojrzałym układzie węchowym”. Instytut Wyższej Aktywności Nerwowej i Neurofizjologii RAS
www.moikompas.ru/compas/neuron_progenitor

9. Liu Zh., Martin L. J. Rdzeń opuszki węchowej jest bogatym źródłem obojętnych komórek progenitorowych i macierzystych u dorosłych gryzoni i ludzi. J. Comp. Neurol. 2003; 458: 368-391. Liu Z i in., 2003

Instytut Badawczy Immunologii Klinicznej, Syberyjski Oddział Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, Nowosybirsk

Laboratorium Immunoterapii Komórkowej
Ph.D. Psychiatra Voronov A.I..

Klinika Psychiatrii FUP NSMU
Głowa oddział, psychiatra,
d.m.s. Profesor Dresvyanikov V.L.

GBUZ NSO GNOPB nr 5 psychiatra
Pukhkalo K.V.

Leczenie schizofrenii bez leków przeciwpsychotycznych

Schizofrenia to choroba, o której słyszał każdy dorosły. Prawdopodobnie większość ludzi nie tylko słyszała, ale także wielokrotnie spotykała w swoim życiu cierpiących na nią ludzi - czy to krewny, kolega, współlokator, czy po prostu osoba, którą często spotykasz na ulicy. Około 1% dorosłej populacji (w wieku 18 lat i więcej) choruje na schizofrenię i wartość ta nie różni się istotnie w różnych krajach i kulturach - oznacza to, że w naszym kraju takich pacjentów zbliża się do 80 tys. poszkodowany.

Oznaki schizofrenii

Kliniczne objawy schizofrenii można podzielić na trzy grupy:

• negatywne objawy;
• produktywne objawy;
• objawy poznawcze.

Objawy produktywne obejmują urojenia i halucynacje, negatywne przejawiają się w braku woli, abulii, apatii, a odchylenia w myśleniu, percepcji i uwadze wyróżniają się na tle objawów poznawczych..

Początkowe objawy

• naruszenia funkcji mowy, spowolnienie mowy lub jej całkowity brak;
• niska koncentracja uwagi;
• rozproszenie uwagi i nieuwaga;
• niezdolność i niechęć do wykonywania prostych zadań, co wiąże się z całkowitym brakiem zrozumienia logiki i sensu tych zadań;
• sztywność emocjonalna i ubóstwo;
• pojawienie się nowych dziwnych zainteresowań lub ich całkowity brak.

Najczęstsze objawy

• dezorganizacja procesów myślowych;
• zaburzenie mowy;
• halucynacje słuchowe, wzrokowe i dotykowe;
• izolacja społeczna;
• pojawienie się urojeniowych pomysłów;
• reakcje katatoniczne: zamrożenie w śmiesznych pozach, po którym następuje ostre pobudzenie.

Za najbardziej charakterystyczne oznaki schizofrenii uważa się halucynacje słuchowe i pseudo-halucynacje, objawiające się głosami rozlegającymi się w głowie, rozkazującymi coś pacjentowi, grożącymi mu, a także urojeniowymi pomysłami.

Klasyfikacja schizofrenii

Na podstawie objawów klinicznych DSM-4 wyróżnia pięć typów schizofrenii:

• Schizofrenia paranoidalna - urojenia i halucynacje przy braku spłaszczenia emocjonalnego, zdezorganizowane zachowanie i zaburzenia myślenia
• Zdezorganizowana schizofrenia (schizofrenia hebefreniczna) - ujawniają się zaburzenia myślenia i spłaszczenie emocjonalne
• Schizofrenia katatoniczna - dominują zaburzenia psychomotoryczne
• Schizofrenia niezróżnicowana - ujawniają się objawy psychotyczne, które nie mieszczą się w obrazie schizofrenii katatonicznej, hebefrenicznej czy paranoidalnej
• Resztkowa schizofrenia - obserwuje się łagodne objawy pozytywne.

Oprócz wymienionych w ICD-10 wyróżnia się jeszcze dwa typy schizofrenii:

• Prosta schizofrenia - stopniowy postęp objawów negatywnych jest wykrywany przy braku ostrych psychoz
• Depresja poschizofreniczna - występuje po zaostrzeniu, charakteryzującej się utrzymującym się obniżeniem nastroju na tle łagodnych resztkowych objawów schizofrenii.

Dlaczego starają się obejść bez leków przeciwpsychotycznych?

Historia powie nam, jak przebiegnie schizofrenia bez leków przeciwpsychotycznych. Przed pojawieniem się na początku lat pięćdziesiątych XX wieku pacjenci byli przywiązywani do łóżek, przetrzymywani w pokojach z kratami w oknach i traktowani gorzej niż przestępcy, nawet jeśli nieszczęśnicy nie popełnili przestępstwa. Leczenie często trwało całe życie lub było niezwykle długie. Współcześni pacjenci, którzy próbowali pójść inną drogą, jeśli są naprawdę chorzy, a nie ktoś, kto kiedyś opuścił wojsko, odkrywając w sobie diagnozę, mówią o kilku miesiącach wielkiego cierpienia.

Ludzie idą w ten sposób z kilku powodów:

• boją się psychiatrii jako takiej - zabójczych lekarzy, sadystycznych sanitariuszy, porażki w prawie;
• boją się skutków ubocznych leków przeciwpsychotycznych - spłaszczenia i kiełbasy, zmniejsza się sprawność umysłowa;
• obawa, że ​​prędzej czy później leki przeciwpsychotyczne w schizofrenii wywołają nową psychozę - istnieje opinia, że ​​po 5-7 latach przyjmowania leków przeciwpsychotycznych zaczynają one działać inaczej, powodując cięższe formy schizofrenii.

Psychoterapia

Wpływ na psychikę metodami psychoterapeutycznymi: rozmowa, sugestia, relaksacja, twórcza ekspresja siebie, trening, lekcja grupowa, psychoterapia indywidualna. Jednym z zadań jest ukształtowanie krytycznej postawy wobec własnego stanu, choroby; budowanie zaufania do lekarza; poprawa komunikacji z otoczeniem; przywrócenie aktywności społecznej (nauka, praca, rodzina itp.). Stosowany na wszystkich etapach leczenia schizofrenii.

Leczenie hipnozy

Leczenie schizofrenii za pomocą hipnozy jest opcją terapii komunikacyjnej. Jej istota polega na tym, że podczas sesji hipnozy, kiedy osoba jest najłatwiej podatna na sugestie, psychoterapeuta przekazuje mu umiejętności behawioralne, które pomagają kontrolować i zwalczyć chorobę.

Schizofrenia to poważna choroba psychiczna, której przyczyną bezskutecznie walczą naukowcy z całego świata. Jednak pomimo wszystkich osiągnięć współczesnej nauki choroba ta pozostaje tajemnicą..

Obecnie istnieją metody leczenia schizofrenii, w tym szeroka gama leków psychotropowych (działających na psychikę) oraz ich kombinacje, pozwalające na leczenie uwzględniające wszystkie cechy objawów i przebiegu psychozy.

Diagnoza schizofrenii

Rozpoznanie schizofrenii przeprowadza się u pacjentów, u których występują odpowiednie objawy. Specjalista przeprowadza badanie kliniczne. Obecnie nie ma konkretnych testów do diagnozowania schizofrenii. Dlatego lekarz stosuje różnorodne techniki badawcze, np. Prześwietlenie. Przeprowadza się również laboratoryjne badania krwi, aby całkowicie wykluczyć obecność choroby fizycznej u osoby, która wywołuje takie objawy. W przypadku braku przyczyn fizycznych wywołujących takie objawy, pacjent kierowany jest na badanie kontrolne przez psychiatrę lub psychologa. Specjaliści o wąskim profilu do oceny stanu pacjenta stosują różne programy diagnostyczne, testy psychologiczne, a także przeprowadzają specjalnie zaprojektowane do takiej diagnozy wywiady.

Aby zdiagnozować schizofrenię, lekarz ocenia również czas trwania objawów. Tak więc, jeśli dana osoba ma opisane powyżej objawy, obserwowane przez co najmniej sześć miesięcy, diagnozuje się schizofrenię. Bardzo ważne jest, aby diagnoza była prowadzona przez doświadczonego specjalistę i podchodziła do tego procesu w sposób wszechstronny, ponieważ istnieje możliwość błędnej diagnozy.

Typy prognoz

Ze względu na różnorodność form i typów zaburzeń, ich niejednorodny przebieg, przerywany remisjami, w niektórych przypadkach stabilny w psychiatrii, leczenie schizofrenii daje 4 rodzaje rokowania:

• Ogólne rokowanie zależy od początku trzeciego etapu psychozy i jego cech..
• Prognoza społeczna i pracy.
• Przewidywanie ryzyka zabójstwa i samobójstwa.
• Prognoza skuteczności leczenia.

Na rokowanie przebiegu psychozy wpływa szereg czynników, w tym:

• Podłoga. Bycie mężczyzną jest uważane za czynnik niekorzystny.
• Obecność patologii organicznych.
• Dziedziczność.
• Akcentowanie charakteru schizoidalnego, objawiające się przed wystąpieniem psychozy.
• Rozmazany początek jest czynnikiem negatywnym.
• Posiadanie halucynacji jest czynnikiem negatywnym.
• Wrażliwość na stosowane zabiegi.
• Częste ataki to zły znak.

Socjoterapia

Osoba ze schizofrenią często znajduje się w izolacji społecznej. Z jednej strony jego zachowanie może wywołać strach i odrzucenie w otaczających go ludziach, z drugiej strony sam pacjent często odmawia komunikacji, skupiając się na własnych uczuciach, pogrążając się w depresji itp..

Dlatego leczenie schizofrenii powinno również opierać się na socjoterapii, która może przywrócić pacjentowi utracone umiejętności społeczne. Socjoterapia ma zwykle na celu nauczenie osoby normalnego życia, nawiązania komunikacji z przyjaciółmi i rodziną.

Jednocześnie pomocy psychoterapeutycznej często potrzebują krewni osoby ze schizofrenią. Rodzinna psychoterapia behawioralna staje się częścią socjoterapii, pomaga członkom rodziny zaakceptować diagnozę pacjenta, zrozumieć, jak żyć, przystosować się, naprawić zerwane relacje i więzi rodzinne.

Leczenie psychoz lekoopornych

Jeśli leki są nieskuteczne w powstrzymywaniu ataku schizofrenii, gdy dana osoba ma na nie oporność (jak bakterie na antybiotyki), uciekają się do następujących metod:

• Terapia elektrowstrząsami;
• Terapia insulinoma;
• Hipotermia czaszkowo-mózgowa;
• Terapia boczna;
• Detoksykacja.

Terapia insulinoma

Leczenie insuliną, a właściwie śpiączka insulinowa, czyli śpiączka glipoglikemiczna, to jedna z metod leczenia schizofrenii poprzez podawanie dużych dawek insuliny, która powoduje sztuczną śpiączkę hipoglikemiczną.

Głównymi wskazaniami do takiej terapii są hebefreniczne i katatoniczne postacie schizofrenii z wyraźnym zespołem halucynacyjno-urojeniowym. ICT w dużej mierze mają działanie przeciwdepresyjne, zmniejszają zubożenie emocjonalne i wolicjonalne oraz redukują zjawisko autyzmu. Szczególnie jego stosowanie jest wskazane w przypadkach, gdy pacjent z jakiegokolwiek powodu nie może przyjmować leków przeciwpsychotycznych i przeciwdepresyjnych..

Jednak w praktyce lekarskiej zdarzały się przypadki, gdy zastosowanie tej terapii w przypadku schizofrenii prostej prowadziło do znacznego zaostrzenia choroby zamiast oczekiwanej poprawy..

Nowe zabiegi

Jedną z metod jest wyznaczenie cytolizyn. Substancje te należą do grupy glikoprotein, które kontrolują procesy zachodzące w organizmie na poziomie międzykomórkowym. Modulują procesy zapalne i autoimmunologiczne, zapewniają komunikację między komórkami ośrodkowego układu nerwowego i odpornościowego, usprawniają regenerację tkanek i komórek mózgowych, co implikuje ich odbudowę.

Stosowana jest również metoda psychoterapii. Ta metoda opiera się na terapeutycznej wartości komunikacji. Rozumie się, że pacjent musi przejść kurs psychoanalizy. Metoda będzie skuteczna, jeśli psychiatra będzie miał wysokie kwalifikacje. W każdym razie krewni powinni zrozumieć, że schizofrenia jest bardzo poważną chorobą przewlekłą, której w żaden sposób nie należy ignorować ani próbować sobie z nią radzić bez udziału psychiatrów. Wręcz przeciwnie, im szybciej pacjentowi zostanie udzielona wykwalifikowana pomoc oparta na indywidualnym podejściu, tym szybciej będzie mógł wrócić do odpowiedniego stanu..

Gdzie leczy się schizofrenię??

Leczenie schizofrenii musi być kompleksowe. W stanie ostrej psychozy najlepiej, aby pacjent znajdował się pod pełnym nadzorem lekarzy specjalistów szpitala psychiatrycznego. Lekarze wiedzą, jak pozbyć się objawów halucynacyjnych i urojeniowych, zespołu schizofrenii z gorączką oraz uchronić pacjenta przed krzywdą, jaką może wyrządzić sobie i innym. Nie oznacza to jednak, że schizofrenię należy zawsze leczyć w warunkach szpitalnych. Duża liczba osób zarejestrowanych w przychodni neuropsychiatrycznej z rozpoznaniem F20 może być leczona w domu lub ambulatoryjnie..

Głównym warunkiem pomyślnej terapii jest okresowe badanie przez psychiatrę. Powinien umieć dostosować dawkę leku, zmienić jeden lek na inny lub przepisać psychoterapię.

Powiązane wpisy:

1. Psychoza alkoholowa. Objawy i leczeniePsychoza alkoholowa jest zaburzeniem aktywności umysłowej w wyniku długotrwałego.
2. Co to są zaburzenia depresyjneDepresja to choroba psychiczna charakteryzująca się trwałym spadkiem nastroju (trwającym dłużej niż dwa lata.
3. Panika i planowanie ciążyAtak paniki to ostry atak lęku i bezprzyczynowego strachu..
4. Zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagiZespół deficytu uwagi (ADD) to biologiczna niedojrzałość mózgu. w jaki sposób.

Autor: Levio Meshi

Lekarz z 36-letnim stażem. Bloger medyczny Levio Meshi. Stały przegląd palących tematów w psychiatrii, psychoterapii, uzależnieniach. Chirurgia, onkologia i terapia. Rozmowy z czołowymi lekarzami. Recenzje klinik i ich lekarzy. Przydatne materiały na temat samoleczenia i rozwiązywania problemów zdrowotnych. Wyświetl wszystkie wpisy autorstwa Levio Meshi

Leczenie schizofrenii bez leków przeciwpsychotycznych: 1 komentarz

Mam też łagodną postać schizofrenii, ale dla mnie to wcale nie jest problem. Mój stan jest dość zadowalający, pomaga mi pisać książki i rozwijać się w twórczej niszy. Być może nie każda schizofrenia wymaga leczenia.